M-D多维康复体系历史背景_成都银康银屑病医院

M-D多维康复体系历史背景
　　1954年，中国医学科学院皮肤病研究所成立，标志着我国皮肤病（包括牛皮癣等顽固疾病）基础、临床、防治研究成为国家级重点关注疾病科研项目。

　　1991年，美国学者研究分析了牛皮癣患者皮损区及非皮损区表角质形成细胞的蛋白质电泳带。发现的一种新蛋白质，将其命名为“psoriasin”。通过抗牛皮癣蛋白抗体双向免疫印迹试验表明，与牛皮癣发病有一定关系。

　　1998年3月～1999年5月，中西医结合治疗牛皮癣正式进入临床试验阶段，治疗效果较好，试验取得满意成果。

　　2000年1月，牛皮癣、白癜风等顽固性皮肤疾病成为国家“十五计划”重点科研项目。

　　2003年11月，研究发现可能控制T细胞免疫应答的主要细胞因子，白介素IL-7。IL-7受体是与细胞引起IL-7结合的一种蛋白，是T细胞存活所必需的。

　　2003年12月，研究人员识别出免疫系统辅助刺激因子（co-stimulator），它可以抑制T细胞活动，阻止自体免疫疾病中免疫系统攻击自身组织。

　　2004年7月，“生理和心理应激对免疫系统的影响”研究获得重大进展，该论文阐述心理因素在免疫应答中所处地位，是心理学、免疫学跨学科交叉研究的重要里程碑。

　　2004年7月，研究发现通过对Toll-like 受体和自身抗体的诱导，可控制免疫细胞应答机制，为治疗免疫系统疾病找到新方向。

　　2005年1月，我国加大对牛皮癣等顽固性皮肤疾病的研究投入，积极加强与国际间的交流合作。

　　2005年3月，研究发现，通过抑制蛋白活动可有效控制T细胞产生有益的免疫反应，为人为方式精确调节和控制T细胞反应提供了一个可能的窗口。

　　2005年4月，美国科学家利用人体细胞DNA（脱氧核糖核酸）链在断裂时会发生基因重组的特点，开发出一种新的基因治疗技术，现正用于临床试验性治疗。

　　2005年10月，白介素17（IL-17）是一种非常有力量的化学分子，它刺激法发炎并与其他自体免疫性疾病相关。研究表明在IL-17被CD4细胞激发前给予治疗，效果好于目前使用的事后治疗方法。

　　2005年12月，通过对牛皮癣蛋白在皮损区高度表达研究，提示牛皮癣蛋白在中性粒细胞、T辅助细胞或T记忆细胞亚群向牛皮癣炎性皮损游走中起重要作用。

　　2006年3月，研究人员发现好的膳食有助于调节免疫系统。GCN2基因作为营养传感器，帮助酵母感知有没有足够营养生长，进而控制T细胞有选择的不响应，是免疫系统选择性地沉默的关键。

　　2006年12月，紫外光能抑制皮肤的免疫反应终于得到了科学解释。光和一些其他刺激通过促进皮肤细胞RANKL（receptor activator of NF-κB ligand）的表达，促使调节性T细胞（regulatory T cells, Tregs）增殖。

　　2007年1月，美学者发现免疫耐受和免疫排斥新机制，通过控制T细胞过度反应，使其不攻击身体正常细胞。

　　2007年7月，我国科研人员揭示生物体内调节CD4＋T细胞凋亡和自身免疫的新机制，并提示β蛋白有可能成为研发自身免疫治疗药物的新靶点。

　　2007年10月，通过浆细胞样树突状细胞（pDCs）的异常激发来产生干扰素，会引起由免疫系统调控的炎症和牛皮癣的发病。这一效应的一个诱因已被识别出来，其形式为人抗菌肽LL37。

　　2008年1月，美研究人员鉴定出IL-17（白介素17）在自身免疫和炎症应答过程中的一种新功能，研究人员将会瞄准IL-17的有害作用并希望保持它在免疫系统中的有益作用。

　　2008年，中国牛皮癣（牛皮癣）协会成立，中国科学院皮肤病协会、世界自然医学联合总会、中华中医药学会共同参与开幕仪式。

　　2008年7月，研究发现了自体免疫病的一种有前途的治疗靶位--细胞的表面受体DR3。

　　2008年12月，美研究小组发现另外6个限制或负责调节免疫应答的受体。医生表示，这些受体可能控制T细胞应答的不同方面。

　　2009年1月，我国遗传研究团队发现了与牛皮癣发病机制密切相关的易感基因--LEC基因变异。